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¿Por qué los niños desarrollan más defensas contra el covid?

Las manifestaciones clínicas del covid-19 van desde casos asintomáticos hasta mortales, pasando por personas con síntomas leves y las que requieren hospitalización y/o respiración asistida, tienen la máxima amplitud, si bien su gravedad va normalmente asociada a factores como la edad o la existencia de patologías previas. Los niños, que disponen de un poderoso escudo protector […]

Por Allan Brito
¿Por qué los niños desarrollan más defensas contra el covid?
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Las manifestaciones clínicas del covid-19 van desde casos asintomáticos hasta mortales, pasando por personas con síntomas leves y las que requieren hospitalización y/o respiración asistida, tienen la máxima amplitud, si bien su gravedad va normalmente asociada a factores como la edad o la existencia de patologías previas. Los niños, que disponen de un poderoso escudo protector contra la severidad de la infección, pueden tener la clave de la solución para los adultos, según una investigación de Sant Joan de Déu.

De acuerdo con Juanjo García, jefe de pediatría del centro dijo que al comienzo de la pandemia se plantearon tres preguntas:  “Si los niños se infectaban, porque teníamos el hospital prácticamente vacío; si eran capaces de transmitir la enfermedad y, por último, qué tienen los niños que hace que no se infecten o no desarrollen cuadros graves”.

Las dos primeras cuestiones tienen respuesta. Efectivamente, los niños se infectan y contagian. La tercera, también, según diversas investigaciones: los niños producen más interferón de tipo 1, una proteína esencial en la defensa contra las infecciones víricas. La segregan las células del sistema inmunitario y se considera uno de los elementos más efectivos de defensa antiviral, recoge La Vanguardia.

La célula infectada secreta interferones (un tipo de citocina, pequeñas proteínas cruciales para controlar el crecimiento y actividad de otras células del sistema inmunitario), generando una activación en las defensas antivirales en las células próximas. Una reacción inmunitaria muy potente que determinaba la levedad de la infección en los niños. Pero ya en la primera fase de la pandemia las doctoras Laia Alsina y Iolanda Jordan, del Institut de Recerca de Sant Joan de Déu, comenzaron a observar casos de síndrome hiperinflamatoria, con síntomas parecidos a la enfermedad de Kawasaki. “Esta infección más grave de los niños eran fenómenos postinfecciosos, similar al caso de los adultos”, apuntan.

Estos niños producían una respuesta inflamatoria exagerada al cabo de 4-6 semanas. Al parecer, uno de los factores que provoca el curso clínico grave de la covid es una respuesta del interferón mínima o retrasada, que conduce a una respuesta antiviral ineficiente en la fase inicial y a una sobreproducción de citocinas y un estado hiperinflamatorio.

Las investigadoras han comparado la respuesta en más de 80 pacientes, tanto adultos como niños, con diversos grados de severidad, a fin de determinar patrones de citocinas que ayuden a predecir la evolución clínica de cada paciente y poder personalizar los tratamientos en el futuro. Además, han seleccionado dos genes y han comprobado que niveles bajos del gen CIITA y altos niveles del SOC1 son indicativos de los casos más graves de covid.

El trabajo, publicado en la revista iScience , concluye que el análisis de algunas citocinas derivadas del patrón de expresión de los genes seleccionados “podría resultar útil como futuro biomarcador a la hora de seleccionar a la población con más riesgo de covid grave”, explica Laia Alsina, jefa del servicio de alergia e inmunología clínica de Sant Joan de Déu.

Que lo que mata al paciente no es la infección sino la inflamación ya se vio. Ahora se trata de poder actuar en la cadena inflamatoria a través de fármacos, de desarrollar el sistema para que cuando el paciente llega a urgencias administrarle citocinas de forma rápida”, dice Iolanda Jordan. La muestra de pacientes estudiados es pequeña. Se precisa una cohorte más amplia y profundizar en la investigación a fin de determinar los puntos de corte que definen la evolución de la enfermedad hacia la gravedad. Es un camino abierto.

Por otra parte, el equipo ha determinado que los esporádicos casos de mala respuesta de los niños en la producción de interferón del tipo 1 responden a dos motivos: factores genéticos y producción de interferón de tipo 2, anticuerpos que neutralizan la actuación de la primera barrera, el interferón de tipo 1.

Fuente: La Vanguardia

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